viernes, 29 de julio ... La carcinogénesis es causada por alteraciones genéticas y epigenéticas que alteran la integridad del genoma. Bostick, C.E. Cancer Res [revista en Internet]. Disponible en: Maxwell KN, Nathanson KL. MSc. 2015 [citado 2 Sep 2016];6(2):[aprox. Las vías alternas, originadas por mutaciones en los genes, BRAF y KRAS, se relacionan con la progresión de pólipo aserrado a carcinoma. Medisur [revista en Internet]. Two pathologists independently did the assessment of the preselected articles selecting the most appropriate ones, based on their utility for this review. Ann Transl Med [revista en Internet]. CA Cancer J Clin [revista en Internet]. 9p]. En éstos, los procesos de crecimiento, división y diferenciación se regulan por la interacción estructural y funcional de cada unidad para lograr un desarrollo coordinado del organismo. WebLos carcinógenos químicos se definen por la capacidad de desarrollo de tipos de tumores que no se ven en los controles; por una mayor incidencia de algún tumor en los animales expuestos que en los no expuestos, o por la aparición más temprana de tumores en comparación con los controles. WebLa carcinogénesis condiciona que las células adquieran la capacidad de proliferar independientemente de las señales que regulan la activación del ciclo celular. 2009 [citado 2 Nov 2015];106(31):[aprox. 2013 [citado 2 Nov 2015];5(7):[aprox. WHO Classification of Tumours. Indizada en: PubMed, SciELO, Índice Médico Latinoamericano, LILACS, Medline. Cottier, P.J. WebLa carcinogénesis, según la teoría más común, es causada por la mutación del material genético de las células normales, lo que altera el equilibrio entre la proliferación y la … N Am J Med Sci [revista en Internet]. Semin Radiat Oncol [revista en Internet]. 10p]. Las mutaciones germinales de SKT11 causan el síndrome de Peutz–Jeghers, una rara enfermedad autosómica dominante, caracterizada por múltiples pólipos hemartomatosos y pigmentaciones mucocutáneas de los labios, mucosa bucal y dedos, cuyas lesiones desaparecen durante la pubertad, excepto en la mucosa oral.53 Los pólipos del tracto gastrointestinal pueden provocar obstrucción intestinal, la mayoría se localiza en intestino delgado. En … Disponible en: Stuckey AR, Onstad MA. 917-923. CONCLUSIONES: Para la creación y adopción de estrategias en prevención primaria, diagnóstico y tratamiento de esta patología se requiere mayor comprensión de la fisiopatología y de los hallazgos encontrados en la última década, sobre todo los relacionados con las mutaciones en el gen BRCA, antecedentes familiares de tumores serosos del ovario, cáncer de mama o peritoneal de tipo epitelial, entre otras. Cámaras y Webcam mostrando imágenes en Directo desde México, Argentina, España y resto del mundo. 8p]. Las ciclinas se comportan como oncogenes y estimulan el crecimiento celular. El control aberrante del ciclo celular es el sello distintivo del cáncer. Este periodo, a su vez, puede ser subdividido en dos fases, una fase local, en la que el tumor se encuentra todavía localizado en las estructuras primarias afectadas, y una fase de generalización, en la que en ocasiones se produce la diseminación del tumor (aparición de metástasis), configurando lo que hemos venido a denominar "enfermedad cancerosa". A continuación se describirán los principales oncogenes implicados en el cáncer mamario. Profesor Auxiliar. 20p]. Disponible en: Migliaccio I, Malorni L, Hart CD, Guarducci C, Di Leo A. Endocrine therapy considerations in postmenopausal patients with hormone receptor positive, human epidermal growth factor receptor type 2 negative advanced breast cancers. Disponible en: Miguel PE, Almaguer A, Ponce de León D, Sales H, Pérez H. El cáncer una enfermedad genética. Los dos mecanismos básicos de la carcinogénesis mamaria son: la activación de los oncogenes dominantes y la inactivación de los genes supresores tumorales recesivos debido a alteraciones genéticas y epigenéticos. Destaca el papel de la reparación celular como un … Cell and crypt dynamics. A multidisciplinary and updated approach will affect significantly the long-term survival. 2013 [citado 14 Mar 2016];3(2):[aprox. A distinct form of colorectal neoplasia. 10p]. Webla reacción relacionada con la inflamación provocada por inyecciones repetidas de il-12 recombinante durante las primeras etapas de la carcinogénesis da como resultado una formación tumoral restringida y retrasada (24), principalmente como resultado de la capacidad de il-12 para desencadenar mecanismos de reacción de inmunidad innata e … Clin Cancer Res, 16 (2010), pp. WebArtículos. Las diferencias geográficas … Farm Hosp [revista en Internet]. En términos generales, la carcinogénesis se considera hasta la fecha como resultado de la interrupción de la homeostasis celular, que se expresa en una … Cancers (Basel) [revista en Internet]. Multiple genetic alterations in distal and proximal colorectal cancer. Am J Gastroenterol, 106 (2010), pp. Genomewide association scan identifies a colorectal cancer susceptibility locus on chromosome 8q24. Disponible en: Vogt PK. Influence of lifestyle factors on breast cancer risk. Role of APC and DNA mismatch repair genes in the development of colorectal cancers. Cada célula tiene dos copias o alelos de cada gen. La activación de los oncogenes a partir de los proto-oncogenes normales tiene acciones dominantes, lo que significa que solo se requiere la activación de un alelo del proto-oncogén de una célula para que se transforme en célula cancerosa. los sustratos de las mismas. Comparison of microsatellite instability, CpG island methylation phenotype. El término cáncer abarca un amplio grupo de enfermedades que se caracterizan por un proceso descontrolado de crecimiento de células anormales que … Gastroenterology, 137 (2009), pp. CDK2 es importante en la transformación maligna de las células epiteliales mamarias, debido probablemente a su unión con ciclina D1 o ciclina E.38 La inhibición de la actividad de CDK2 podría restringir la proliferación de las células cancerosas, incluyendo aquellas resistentes a la terapia endocrina. Estos … Las mujeres con mutaciones hereditarias de BRCA1 y BRCA2 tienen un riesgo de por vida de 50-80 % de cáncer de mama. 5p]. World J Gastroenterol, 7 (2001), pp. Disponible en: MacNeil AJ, Jiao SC, McEachern LA, Yang YJ, Dennis A, Yu H, et al. Inverse relationship between microsatellite instability and K-ras and p53 gene alterations in colon cancer. WebCarcinogénesis Química y Hormonal-3-Figura 1. Low-penetrance alleles predisposing to sporadic colorectal cancers: a French case-controlled genetic association study. Proc Natl Acad Sci USA, 104 (2007), pp. WebCarcinogenesis has three stages: initiation, promotion and progression.The last of these stages, progression, is exclusive of malignant transformation and implies the capacity to invade surrounding or distant tissues. Los principales genes implicados en la carcinogénesis mamaria son los oncogenes y los genes supresores tumorales. JAMA [revista en Internet]. 1 de Junio de 2018. La Revista Colombiana de Cancerología es una publicación oficial del Instituto Nacional de Cancerología (INC). Familial giant hyperplastic polyposis predisposing to colorectal cancer: a new hereditary bowel cancer syndrome. A genome-wide association study identifies colorectal cancer susceptibility loci on chromosomes 10p14 and 8q23.3. A. Scholer-Dahirel, M.R. Sequential DNA methylation changes are associated with DNMT3B overexpression in colorectal neoplastic progression. Genome-wide association study for colorectal cancer identifies risk polymorphisms in German familial cases and implicates MAPK signalling pathways in disease susceptibility. 2012 [citado 22 Sep 2016];27(5):[aprox. Oligonucleotide microarray analysis of distinct gene expression patterns in colorectal cancer tissues harboring BRAF and K-ras mutations. El ciclo celular se regula principalmente por cinasas dependientes de la ciclina (del inglés: Cyclin-dependent kinases -CDKs), un grupo de proteínas controladas positivamente por ciclinas y negativamente por inhibidores de quinasas dependientes de la ciclina (del inglés: Cyclin-dependent kinase inhibitors -CKIs).38 Cuando las CDKs se regulan en alta, las células proliferan incontrolablemente y son resistentes a la apoptosis. World J Gastrointest Oncol, 2 (2010), pp. 5p]. Disponible en: Germain D. Estrogen Carcinogenesis in Breast Cancer. | (Tabla 1). Mutations in TGFbeta-RII and BAX mediate tumor progression in the later stages of colorectal cancer with microsatellite instability. SNIP permite comparar el impacto de revistas de diferentes campos temáticos, corrigiendo las diferencias en la probabilidad de ser citado que existe entre revistas de distintas materias. Am J Surg Pathol., 30 (2006), pp. Representación esquemática de la evolución espontánea de un cáncer estándar puntuales de protooncogenes y/o … 2014 [citado 2 Sep 2016];5(1):[aprox. Oncotarget [revista en Internet]. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 15 (2006), pp. WebPrincipios generales de carcinogénesis: carcinogénesis química y hormonal Inicio Principios generales del cáncer Docencia en Oncología Bases genómicas de respuesta … La familia de los receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGF) comprende EGFR1, HER2, EGFR3 y EGFR4.35 La sobreexpresión de EGF y sus receptores se produce en cánceres mamarios con mayor incidencia de metástasis, principalmente de EGFR1, HER2 o EGFR3.28,36 Los pacientes con sobreexpresión de EGFR4 tienen mejor evolución.28, Las mutaciones de EGFR4 se asocian a tumores malignos. 2846-2850. … The alternate pathways, originated by BRAF and KRAS gene mutations, are linked to the serrated polyp progression to carcinoma. Disponible en: Núñez AC, Frómeta CI, Rubio T. Factores ambientales y genéticos asociados al cáncer de mama en féminas del área de salud ¨28 de Septiembre¨. 2015 [citado 2 Sep 2016]; :[aprox. 1491-1501. 2253-2262. van Hattem, W.W. de Leng. Systematic review about breast cancer incidence in relation to hormone replacement therapy use. Disponible en: Scalia J, Colins BL, Penson RT, Dizon DS. La activación por mitógenos de la síntesis de ciclina D1 estimula la expresión aberrante de factores de crecimiento o sus receptores, lo que activa a las células a producir ciclina D1 de forma autocrina.39,40 Estas vías también se activan constitutivamente debido a la sobreexpresión de moléculas de señalización que participan en la expresión de ciclina D1 como proteínas Ras, que frecuentemente se sobreexpresan en cáncer mamario y se asocian a peor pronóstico. 2011 [citado 30 Sep 2016];15(2):[aprox. Disponible en: Rondeau S, Vacher S, De Koning L, Briaux A, Schnitzler A, Chemlali W, et al. 10p]. Disponible en: Atlas de mortalidad por cáncer en Colombia. Matthews. Int J Colorectal Dis, 22 (2007), pp. Especialista de II Grado en Bioquímica Clínica. Disponible en: Rose DP, Gracheck PJ, Vona-Davis L. The Interactions of Obesity, Inflammation and Insulin Resistance in Breast Cancer. Int J Cancer [revista en Internet]. Un segundo factor de riesgo fundamental es la edad, porque la mayoría de los casos de cáncer de mama se diagnostican en mujeres posmenopáusicas de más de 50 años de edad. Tumor microsatellite instability and clinical outcome in young patients with colorectal cancer. CA Cancer J Clin [revista en Internet]. De la misma forma dos patólogos evaluaron los artículos preseleccionados. Association studies on 11 published colorectal cancer risk loci. 20p]. 8p]. Estos tumores presentan mutaciones en TP53, sobreexpresan el receptor del factor de crecimiento epidérmico y se caracterizan por la ausencia de expresión de receptor de estrógenos y de HER2. Findings such as serous intraepithelial carcinomas and genetic predisposition have become a constant for the vast majority of cases. En ambos casos el tumor contiene una mutación en un alelo y una delección o pérdida del alelo remanente origina el fenotipo maligno. 10p]. Instituto Nacional de Cancerología, Revista Colombiana de Cancerología se adhiere a los principios y procedimientos dictados por el Committee on Publication Ethics (COPE), Copyright © 2023 Elsevier, en este sitio se utilizan Cookies excepto para cierto contenido proporcionado por terceros. Finlay [revista en Internet]. El gen codifica una proteína cuya principal función es actuar como factor de transcripción.53,55 TP53 es un gen supresor tumoral involucrado en la detención del crecimiento o división celular, la apoptosis y la reparación del ADN. Nat Rev Cancer [revista en Internet]. Nutr Hosp [revista en Internet]. Las células normales crecen, se dividen y mueren de manera secuencial. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. En el pesquisaje tendría un papel preponderante la atención primaria de salud.14 El conocimiento de estos factores se aplica en ensayos clínicos con fármacos específicos, también es importante para el pronóstico del cáncer mamario.15-19. 2014 [citado 12 Sep 2016];17(2):[aprox. Mini review-Are there two sides to colorectal cancer?. 6p]. La proteína BRCA1 también se combina con otras proteínas para detectar el daño del ADN para formar un complejo proteico oligomérico conocido como BASC (del inglés: BRCA1-associated genome surveillance complex), cuyos componentes pueden mutarse en algunos cánceres.28, El gen BRCA2 muestra rasgos similares a BRCA1, aunque difiere en estructura. The classic pathways, suppressive and mutable, are characterized by a series of genetic alterations related to phenotype changes in the morphologic progression of the adenoma-carcinoma sequence. Tumours of the Digestive System, 4th. 43-53. 2011 [citado 15 Sep 2016];53(5):[aprox. Cold Spring Harb Perspect Biol [revista en Internet]. colonia Nápoles, Ciudad de México, Delegación Benito Juárez, CP 03810. PTEN es un importante interruptor de la carcinogénesis debido a su actividad fosfatasa de fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K).53 No se conoce bien la función de PTEN, aunque su disfunción lo incapacita para parar el ciclo celular y la apoptosis, lo que origina una supervivencia celular anormal. Distinct molecular pat terns based on proximal and distal sporadic colorectal cancer: arguments for different mechanisms in the tumorigenesis. Microsatellite instability in sporadic colon cancer is associated with an improved prognosis at the population level. El factor de riesgo principal es el sexo porque el cáncer de mama afecta principalmente a las mujeres. En particular Akt fosforilada (pAkt) interfiere con las funciones apoptósicas de la célula y promueve la supervivencia y migración de las células, lo que favorece la carcinogénesis.49 Esta cinasa es un efector importante de la vía de quinasa de fosfatidilinositol 3 (del inglés: Phosphatidylinositol 3-kinase --PI3K), que media los efectos de factores de crecimiento como factor de crecimiento derivado de plaquetas (del inglés: Platelet-derived growth factor-PDGF), factor de crecimiento epidérmico (Epidermal growth factor) (EGF), Insulin and insulin-like growth factor I (IGF-I). Para rechazar o conocer más, visite nuestra página de, Grupo de Investigación en Biología del Cáncer, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, D. C., Colombia, Grupo de Investigación en Hormonas, Departamento de Química, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, D. C., Colombia, Departamento de Patología, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, D. C., Colombia, Grupo de Investigación Epidemiológica, Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, D. C., Colombia, http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2010.12.036, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0707210104, http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2559.2005.02180.x, http://dx.doi.org/10.1097/PAS.0b013e318157f002, http://dx.doi.org/10.1007/s00384-006-0093-x, http://dx.doi.org/10.1097/PAS.0b013e318205df36, http://dx.doi.org/10.1016/j.suronc.2008.06.006, http://dx.doi.org/10.1016/j.jnutbio.2005.06.011, http://dx.doi.org/10.1186/1471-2350-11-170, http://dx.doi.org/10.1186/1471-2407-8-326, http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1104182108, http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2009.04.049, http://dx.doi.org/10.1007/s00268-008-9909-x, http://dx.doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-10-0168, http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M110.174698, http://dx.doi.org/10.1016/j.mrgentox.2009.05.003, http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9440(10)63517-1, http://dx.doi.org/10.1186/1471-2407-10-303, http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9440(10)64102-8, http://dx.doi.org/10.1097/PAS.0b013e3181d40cb2, http://dx.doi.org/10.1002/(SICI)1096-9896(199605)179:1<20::AID-PATH538>3.0.CO;2-C, http://dx.doi.org/10.1097/01.pas.0000213313.36306.85, http://dx.doi.org/10.1007/DCR.0b013e3181fd4c15, http://dx.doi.org/10.1097/PAS.0b013e3181e4f256, http://dx.doi.org/10.1007/s10350-004-0628-6, http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200001133420201, http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M111.221697, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0025062, http://dx.doi.org/10.1200/JCO.2005.01.086, http://dx.doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-05-1030, http://dx.doi.org/10.1007/s10620-010-1182-9, http://dx.doi.org/10.1007/s00428-010-0945-1, http://dx.doi.org/10.1309/VBAG-V3BR-96N2-EQTR, http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.126870, http://dx.doi.org/10.1016/j.ejca.2008.05.014, http://dx.doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-08-0231, http://dx.doi.org/10.3945/ajcn.114.101857, http://dx.doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-07-1801, http://dx.doi.org/10.1152/ajpgi.00563.2005, http://dx.doi.org/10.1136/gut.2010.223602, http://dx.doi.org/10.1038/modpathol.2009.150, Hipercalcemia maligna en pacientes con tumores neuroendocrinos. El cáncer mamario es una enfermedad genética multifactorial donde intervienen los oncogenes derivados de genes celulares normales, que constituyen señales positivas de la proliferación celular y los genes supresores tumorales, que representan señales negativas de la multiplicación y diferenciación celulares. Los estudios de asociación en todo el genoma ofrecen información útil respecto al riesgo y permiten desarrollar tratamientos personalizados frente al cáncer. WebIntroducción El cáncer es una anomalía que se observa en los seres vivos multicelulares. 2018 junio;86(6):389-400. EGFR1, expresado frecuentemente en el cáncer de pulmón, cabeza y cuello y en menor medida en el cáncer mamario, codifica una glicoproteína transmembranal que al unirse al factor de crecimiento epidérmico (EGF) (por sus siglas en inglés) induce la dimerización del receptor y la autofosforilación de tirosina, lo que conlleva a la proliferación celular. Junttila, T.J. Karttunen. A veces, no ocurren mutaciones en estos genes sino otros mecanismos que interfieren con su función y expresión como la metilación del promotor que suprime su transcripción e incrementa su degradación o alteraciones en otras proteínas que interactúan con el producto genético.15, Para que se exprese el fenotipo canceroso deben alterarse las dos copias o alelos de los genes supresores tumorales por su carácter recesivo.24. Cuando el clínico se encuentra ante un tumor, no observa más que un pequeño momento de la vida del proceso canceroso, el denominado periodo clínico. Se debate si el cáncer mamario es parte del síndrome de Lynch.53, La genética en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del cáncer. Disponible en: Oeffinger KC, Fontham ETH, Etzioni R, Herzig A, Michaelson JS, Shih YCT, et al. 5p]. La prevalencia de enfermedad grasa hepática no alcohólica (EGHNA) en los Estados Unidos oscila entre … Investigador Agregado. Characterization of dysplastic aberrant crypt foci in the rat colon induced by 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine. La genética del cáncer mamario se volvió un tema muy publicitado en la prensa de Estados Unidos cuando en mayo de 2013, la actriz Angelina Jolie publicó su decisión de hacerse mastectomía bilateral al conocer su condición de portadora de una mutación en BRCA.51. Reporte de 2 casos de tumores pancreáticos productores de péptido relacionado con hormona paratiroidea, El TPEN (N, N, N¿, N¿- tetrakis 2-pyridylmethyl ethylenediamine) induce selectivamente apoptosis en células k562 de leucemia mieloide crónica vía caspasa 3 dependiente, Expresión de her-2/neu en tejido neoplásico mamario mediante inmunohistoquímica automatizada: experiencia en la unidad de diagnóstico hematooncológico udho durante el año 2012, 2. Copyright © 2012. Carcinogénesis de los tumores serosos del ovario: implicaciones quirúrgicas, avances recientes y futuros retos para su diagnóstico y tratamiento. Cuando se activan, las CDKs promueven la fosforilación de otras proteínas, especialmente del retinoblastoma (pRb), que permite que la célula pase del estado de reposo, G0, al estado activo y la mitosis. Am J Obstet Gynecol [revista en Internet]. El objetivo de esta revisión es ofrecer una visión actualizada sobre los principales genes implicados en la carcinogénesis de mama. 2014 [citado 2 Nov 2015];5(13):[aprox. BMC Med [revista en Internet]. CONCLUSIONS: A better understanding of the physiopathology and many other new findings that have been done during the last decade are essential for the treatment of this patients, for the creation and application of strategies for primary prevention and screening for the risk, and the medical and surgical interventions, mainly directed to patients with mutations on BRCA, family history of breast, ovarian or peritoneal cancer, among other conditions. 2p]. Disponible en: Dey N, Leyland B, De P. MYC-xing it up with PIK3CA mutation and resistance to PI3K inhibitors: summit of two giants in breast cancers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 10 (2001), pp. Universidad de Ciencias Médicas. The prognostic value of phosphorylated Akt in breast cancer: a systematic review. Disponible en: Cancer Genome Atlas Network. 1241-1250. 9p]. Investigador Auxiliar. 2004 [citado 2 Nov 2015];9(4):[aprox. carcinogénesis en el humano. 2012 [citado 2 Nov 2015];14(1):[aprox. Se trata de cánceres que se originan a partir de células epiteliales. Aunque el 20-30 % de las mujeres con cáncer de mama tienen al menos un familiar con historia de cáncer mamario, solo el 5-10 % de estas mujeres tienen una predisposición hereditaria identificable. 2012 [citado 2 Nov 2015];33(11):[aprox. Overlapping spectra of SMAD4 mutations in juvenile polyposis (JP) and JP-HHT syndrome. Los factores de riesgo de cáncer mamario se pueden dividir en dos grupos: factores genéticos y no genéticos. METODOLOGÍA: Estudio retrospectivo basado en la búsqueda sistemática de artículos con las palabras clave (MeSH): neoplasmas serosos de ovario, carcinogénesis, carcinoma seroso de bajo grado y carcinoma seroso de alto grado. CRC's phenotype and genotype are highly heterogeneous, a fact related to the various carcinogenic pathways described, and which is also implicated in the different progression mechanisms and the aggressiveness of the disease. El tema es polémico, controversial y se … Genomewide association scan identifies a colorectal cancer susceptibility locus on 11q23 and replicates risk loci at 8q24 and 18q21. Otros factores no genéticos en la carcinogénesis mamaria son la prescripción a largo plazo de anticonceptivos en mujeres fértiles y la terapia hormonal de reemplazo en mujeres posmenopáusicas.12,22 Los estilos de vida perjudiciales que incrementan este riesgo son la adiposidad, el hábito de fumar y el consumo de alcohol.22. Carcinogenesis [revista en Internet]. Las lesiones mucocutáneas como las queratosis acrales y pápulas papilomatosas son rasgos patognomónicos de este síndrome y alrededor del 80 % de las personas afectadas presentarán mutaciones de PTEN y entre quienes no tienen mutaciones detectables, la mitad tendrán mutaciones de su promotor.53, ATM es un gen supresor tumoral cuyo producto, una cinasa de treonina/serina, tiene un rol central en el mantenimiento de la integridad del genoma por activación de los puntos de control del ciclo celular y en la reparación del ADN.56 ATM también tiene un papel en la detención del ciclo celular, apoptosis y senescencia, lo que evita la inestabilidad genómica. Los artículos entregados para su evaluación pasan inmediatamente a ser patrimonio de la revista. Cancer Cell Int [revista en Internet]. La pérdida de función de PT53 como guardián del genoma desregula estos procesos. Alternative genetic pathways in colorectal carcinogenesis. J Zhejiang Univ Sci B, 10 (2009), pp. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. 7p]. en Atención Integral al Niño y al Adolescente. Sessile serrated adenoma (SSA) vs. traditional serrated adenoma (TSA). ISSNe: 2594-2034 Factores genéticos en la carcinogénesis mamaria, Genetic factors for breast carcinogenesis, Palabras clave: neoplasias de la mama; enfermedades genéticas congénitas; gen BRCA1; gen BRCA2; carcinogénesis, Key words: breast neoplasms; genetic diseases inborn; geneBRCA1; gene BRCA2; carcinogenesis, El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en mujeres, y la causa principal de muerte en todo el mundo con un estimado de 1 700 000 casos y 521 900 fallecidos en 2012, lo que representa el 25 % de los casos de cáncer y 15 % de las muertes por cáncer en las mujeres.1, Se estima que 231 840 féminas serán diagnosticadas de cáncer mamario y más de 40 000 mujeres morirán de esta enfermedad en Estados Unidos, lo que representa la segunda causa de muerte, solo superada por el cáncer de pulmón.2 En 2012, las muertes por este tipo de cáncer representaron 783 000 años de vida potencial perdida y un promedio de 19 años de reducción en la expectativa de vida por cada paciente fallecido.3, Los principales factores de riesgo de este cáncer son: la edad avanzada, los antecedentes familiares de cáncer, la historia personal (mutación positiva BRCA1/BRCA2, biopsia con hiperplasia atípica, biopsia con carcinoma in situ lobular o ductal), la historia reproductiva (menarquia precoz, menopausia tardía, edad tardía del primer embarazo a término o nuliparidad, no lactancia materna o lactar menos de 4 meses), la terapia hormonal de reemplazo con estrógenos y progesterona, el empleo de anticonceptivos orales y los estilos de vida (ganancia de peso, sedentarismo y consumo de alcohol).4-10, La identificación de los factores de riesgo de cáncer de mama permite la aplicación más eficaz de medidas de promoción y prevención de salud, con la consiguiente reducción a largo plazo de la incidencia y mortalidad por este tipo de cáncer. SMAD4 immunohistochemistry reflects genetic status in juvenile polyposis syndrome. Gómez, D.K. Disponible en: García C, Cortijo S, Cañamares I, Goyache MP, Ferrari JM. Disponible en: Harvie M, Howell A, Evans DG. Oncogenes in Cell Survival and Cell Death. Ivis Argüelles González Recibido: marzo 2018 Consulte los artículos y contenidos publicados en este medio, además de los e-sumarios de las revistas científicas en el mismo momento de publicación, Esté informado en todo momento gracias a las alertas y novedades, Acceda a promociones exclusivas en suscripciones, lanzamientos y cursos acreditados. Am J Cancer Res [revista en Internet]. Disponible en: Faes S, Dormond O. PI3K and AKT: Unfaithful Partners in Cancer. Alternative splicing in cancer: implications for biology and therapy. Prendergast. Concepto de carcinogénesis. 2016 [citado 2 Nov 2016];26(1):[aprox. Proc Natl Acad Sci USA, 90 (1993), pp. Cuba. Estas son células que tapizan la superficie de órganos, glándulas o estructuras corporales. Novel blood-based, five-gene biomarker set for the detection of colorectal cancer. Un reciente estudio encontró que las mutaciones de CCND1 y CDK4 incrementaban el riesgo de cáncer de mama y podrían servir como biomarcadores para el diagnóstico precoz de este cáncer.39,41, CDK6 codifica una quinasa que actúa como subunidad catalítica del complejo proteína cinasa y es importante para la progresión del ciclo celular. The APC gene product in normal and tumor cells. M. van de Wetering, E. Sancho, C. Verweij. Disponible en: Padrón J, Padrón L, Padrón L, Morejón AF, Benet M. Comportamiento del diagnóstico precoz del cáncer de mama y cérvicouterino en el municipio Cienfuegos. SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea de que todas las citaciones no son iguales. Driman. Bcl-2 and p53 oncoprotein expression during colorectal tumorigenesis. Disponible en: Kamińska M, Ciszewski T, Łopacka-Szatan K, Miotła P, Starosławska E. Breast cancer risk factors. Un 30 % de las familias con mutaciones de CDH1 presentan mujeres con cáncer mamario lobular. La carcinogénesis puede ser vista como un proceso que involucra … P. Jeevaratnam, D.S. Diversidad y etiología del cáncer en Colombia. Toxicología genética: Parte de la toxicología que se ##### … Salud Pública Méx [revista en Internet]. 2015 [citado 2 Sep 2016];35(1):[aprox. Disponible en: Yang ZY, Di MY, Yuan JQ, Shen WX, Zheng DY, Chen JZ, et al. Entre los factores de riesgo reproductivos se encuentran la menarquia precoz, la menopausia tardía, la nuliparidad y el primer embarazo a edades tardías, factores que incrementan la exposición estrogénica mamaria. Esta revista "no aplica" cargos por publicación en ninguna etapa del proceso editorial. PI3Ks generan principalmente fosfolípidos que sirven de transductores de señales originados por receptores de tirosina cinasas y receptores acoplados a proteína G.50 La sobreexpresión de Akt se observa con frecuencia en tumores malignos. 2015 [citado 2 Sep 2016];4(1):[aprox. Esta ciclina forma un complejo y funciona como subunidad reguladora de CDK4 o CDK6, cuya actividad se requiere para la transición G1/S. 229-240. R. Lazarus, O.E. WebEl objetivo de esta revisión es ofrecer una visión actualizada sobre los principales genes implicados en la carcinogénesis de mama. Dis Colon Rectum, 43 (2000), pp. La teoría oncogénica de la carcinogénesis ha permitido acercarse a la comprensión de por qué diferentes factores etiológicos causan una enfermedad intrínsecamente. Fue la primera teoría unificada sobre el origen de los tumores, que incluyó logros en el campo de la carcinogénesis química, por radiación y viral. GLOBOCAN 2008, Cancer incidence and mortality worldwide IARC CancerBase No 10 [internet]. PALABRAS CLAVE: Cáncer de ovario; causas oncológicas de muerte; carcinomas serosos intraepiteliales; predisposición genética; carcinogénesis; tumores ováricos serosos; mutaciones, cáncer peritoneal. Los supresores del tumor son reguladores negativos de la proliferación celular y, a diferencia de los oncogenes que son dominantes, se comportan como genes recesivos. Disponible en: Dieterich M, Stubert J, Reimer T, Erickson N, Berling A. Ginecol Obstet Mex. Obesity and colorectal cancer: epidemiology, mechanisms and candidate genes. A genome-wide association scan of tag SNPs identifies a susceptibility variant for colorectal cancer at 8q24.21. restantes, epigenticos, por alteraciones de las enzimas o de ges: initiation, promotion and progression. La expresión de HER2 varía según el subtipo histológico de cáncer mamario con predominio en tumores primarios de origen ductal.15 Este gen se amplifica raramente en lesiones benignas de la mama. FACTORES CARCINOGÉNICOS 2.1. 2012 [citado 12 Dic 2015];10(2):[aprox. Is BRAF mutation associated with interval colorectal cancers?. Este gen se identificó en 1990 y se conoció como BRCA1 en 1994.52 Se estima que 0,12 % de la población general es portadora de mutaciones de BRCA1, aunque esta tasa es más alta en ciertos grupos como en los judíos Ashkenazi.15, Las mutaciones de BRCA1 aparecen en alrededor del 5 % de los casos de cáncer mamario en mujeres menores de 40 años, pero se eleva a más del 90 % en pacientes con antecedentes patológicos familiares de cáncer de mama u ovario.15 El riesgo de por vida para este cáncer en pacientes con mutaciones de BRCA1 se estima en 49 - 73 % a los 50 años, y en 71 - 87 % a los 70, con un 20 - 30 % de riesgo de cáncer ovárico.15, BRCA-1 codifica una proteína de 1 863 aminoácidos que interactúa con la ARN polimerasa II y con los complejos desacetilasa de histonas.28 BRCA1 juega un papel en la transcripción, reparación del ADN y en la ubiquitinación (mecanismo de degradación de proteínas). Br J Cancer [revista en Internet]. 2011 [citado 14 Mar 2016];9(5):[aprox. El gen SKT11 codifica la proteína quinasa serina/treonina 11, se identifica como un gen supresor tumoral en muchos cánceres como el de mama y su baja expresión se relaciona con un peor pronóstico. Webcondiciones ambientales, la base de la carcinogénesis es el daño genético no letal. 2. Am J Cancer Res [revista en Internet]. Hamilton. El fenotipo de cáncer mamario asociado a una mutación BRCA1 es distinto del correspondiente al cáncer mamario esporádico, mientras que el cáncer de mama asociado a una mutación BRCA2 tiene un fenotipo más parecido al de los tumores esporádicos. 2011 [citado 12 Nov 2015];40(3):[aprox. WebCarcinogénesis. en Medicina Bioenergética y Natural. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 17 (2008), pp. Disponible en: Ortigoza RI, Miguel PE, Machín D. Variantes genéticas en el cáncer de mama. 17135-17140. Las mutaciones de PT53 aparecen en la mitad de los cánceres en seres humanos y en alrededor del 20-30 % de los cánceres primarios de mama.15 PT53 juega un importante rol en el pronóstico del cáncer mamario pues su sobreexpresión provoca una mala respuesta a la quimioterapia, por constituir tumores invasivos, poco diferenciados y con alto grado de malignidad.34, El síndrome de Li-Fraumeni, una rara predisposición familiar que aparece en la segunda o tercera décadas de la vida, se debe a múltiples mutaciones de la línea germinal de PT53.53,55 El riesgo de cáncer de estos pacientes se estima en 50 % para la cuarta década de vida y de 90 % para la octava.15 Este síndrome es responsable de alrededor del 1% de los casos de cáncer mamario familiar, se observa cáncer bilateral en hasta el 25 % de los pacientes y la susceptibilidad al cáncer se transmite con un patrón autosómico dominante.26,52, Este gen supresor tumoral codifica una fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfatasa que contiene un dominio semejante a tensina y un dominio catalítico similar al que le da especificidad dual a las proteína tirosina fosfatasas. El oncogén MET codifica un receptor tirosina cinasa del factor de crecimiento de hepatocito (del inglés: Hepatocyte growth factor-HGF-), o factor SF.45,46 El ligando unido a MET induce la dimerización y autofosforilación citoplasmática del dominio cinasa del receptor, lo que favorece una cascada de señalización intracelular involucrada en la invasión celular. Universidad de Ciencias Médicas. 2015 [citado 2 Sep 2016];24(4):[aprox. Disponible en: Chen J, Weiss WA. Int J Biol Sci [revista en Internet]. Expression profiling of angiogenic genes for the characterisation of colorectal carcinoma. 2015 [citado 2 Sep 2016];7(8):[aprox. La mayor información sobre los genes supresores tumorales proviene de los síndromes cancerosos hereditarios. ATM es un gen de susceptibilidad al cáncer de mama con baja penetrancia y baja frecuencia.56, La pérdida de ambos alelos de ATM provoca ataxia telangiectasia, un síndrome de progresiva degeneración cerebelar con ataxia, fragilidad de los vasos sanguíneos, defectos inmunológicos, y predisposición a tumores como el cáncer mamario.15. 1467-1482. 034 ambos otorgados por el Instituto Nacional de Derechos de Autor. 15p]. CCM [revista en Internet]. Genetic alterations during colorectal-tumor development. Alcohol consumption and the risk of breast cancer. Disponible en: Hosford SR, Miller TW. Disponible en: Ho-Yen CM, Jones JL, Kermorgant S. The clinical and functional significance of c-Met in breast cancer: a review. 2015 [citado 2 Sep 2016];16(9):[aprox. 2014 [citado 2 Sep 2016];107(1):[aprox. Por ejemplo, MET se sobreexpresa en 20 -30 % de los cánceres de mama y se correlaciona con peor pronóstico.45,47,48. Otras Causas De Carcinogenesis Física 6. WebEtapas De La Carcinogénesis. 3p]. A la susceptibilidad al cáncer dada por genes como BRCA1 y BCRA2, se adiciona el efecto de factores asociados al ambiente, estilos de vida y hábitos tóxicos, que determinan una compleja interrelación genes-medio que implica una activación de oncogenes y una inactivación de supresores tumorales. Disponible en: Coronado GD, Beasley J, Livaudais J. Biomed Res Int [revista en Internet]. Cold Spring Harb Perspect Biol [revista en Internet]. La primera etapa del proceso de la carcinogénesis, absolutamente preclínico y en una primera etapa aún no canceroso (precanceroso) consta de tres etapas principales: Principios generales de carcinogénesis: carcinogénesis química y hormonal, Bases genómicas de respuesta oncológica a la irradiación. Breast Cancer Risk Assessment: Moving Beyond BRCA 1 and 2. El gen HER2 codifica un receptor tirosina cinasa de 185-kDa transmembranal del factor de crecimiento.15 La activación del receptor del factor de crecimiento estimula cascadas de transducción de señales que conllevan a la proliferación celular.32 Estas incluyen la quinasa de proteína activada por mitógeno (MAP) y las vías de 3-cinasa (PI3K)/Akt, implicadas en proliferación, angiogénesis, interacciones célula-célula, incremento de motilidad celular, metástasis y resistencia a la apoptosis.15, La sobreexpresión o amplificación de HER-2 se presenta en 15-25 % de los carcinomas mamarios primarios, asociado a una disminución de la supervivencia.31,33 Este descubrimiento ha incrementado el interés por sus aplicaciones diagnósticas y terapéuticas debido a que el 90 % de los cánceres mamarios expresan el receptor de estrógenos α, el receptor de progesterona y el proto-oncogén HER2 y en estos casos el tratamiento con antiestrógenos y agentes diana de HER2 mejora la supervivencia de estos pacientes.34. La transformación maligna generalmente ocurre en múltiples etapas debido a alteraciones genéticas por mutaciones, aberraciones del número de copias genéticas y la sobreexpresión o silenciamiento de genes, y por alteraciones epigenéticas que provocan cambios en la expresión genética sin modificaciones en la secuencia de bases nitrogenadas del ADN.23 Dos cambios epigenéticos son las modificaciones de histonas y la metilación de promotores de genes. 5p]. Obstetricia y Ginecología A. C., fundada por la Asociación Mexicana de Ginecología y Obstetricia A. C. Nueva York #38, Encargado de la última actualización: Edición y Webcarcinogénesis de los tumores serosos del ovario, sus implicaciones en el diagnóstico patológico y las repercusiones clínicas que estos nuevos conceptos plantean para los … ITF-2 is disrupted via allelic loss of chromosome 18q21, and ITF-2B expression is lost at the adenoma-carcinoma transition. WebLa carcinogénesis es el proceso por el cual una célula normal se transforma hacia una célula cancerígena. La penetrancia de un gen de predisposición al cáncer es su riesgo relativo de causar un tipo particular de cáncer.26 Los genes con alta penetrancia se asocian a un riesgo relativo mayor de 5 y los genes con penetrancia intermedia exhiben un riesgo relativo entre 1,5 y 5. RESULTS: 66 articles were selected and included in the bibliography for this review. Pedro Enrique Miguel-Soca Global cancer statistics, 2012. Allelic variation at the 8q23.3 colorectal cancer risk locus functions as a cis-acting regulator of EIF3H. La comprensión de estos mecanismos es relevante en el diagnóstico-pronóstico del cáncer y en el diseño de nuevas estrategias de tratamiento. Webla carcinogénesis. Editor: Alberto Kably Ambe Carcinogénesis de los tumores serosos del ovario: implicaciones quirúrgicas, avances recientes y futuros retos para su diagnóstico y tratamiento. Los mecanismos de activación de oncogenes son diversos: sobreexpresión de un producto genético normal, expresión de una proteína mutante o alteraciones en el reclutamiento o localización de un producto genético normal por interacción con una pareja fijadora mutante o con expresión aberrante.30. Ther Adv Drug Saf [revista en Internet]. Aunque estas alteraciones que afectan células germinales originan cánceres hereditarios, en la mayoría de los casos se afectan genes en las células somáticas. Am Soc Clin Oncol Educ Book [revista en Internet]. The last of these. Two investigators independently extracted characteristics and results to select the articles. 7p]. WebCarcinogénesis de los tumores serosos del ovario: implicaciones quirúrgicas, avances recientes y futuros retos para su diagnóstico y tratamiento Carcinogenesis of ovarian … 6p]. Aberrant methylation of the netrin-1 receptor genes UNC5C and DCC detected in advanced colorectal cancer. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, pp. MSc. CpG island methylation in sporadic colorectal cancers and its relationship to microsatellite instability. 12p]. Ginecología y Obstetricia de México es una publicación mensual editada por la Federación Mexicana de Colegios de Pathology of colorectal adenomas: a colonoscopic survey. Development and applications of a beta-catenin oligonucleotide microarray: betacatenin mutations are dominantly found in the proximal colon cancers with microsatellite instability. Differential colorectal carcinogenesis: Molecular basis and clinical relevance. Disponible en: Vich P, Brusint B, Álvarez C, Cuadrado C, Díaz N, Redondo E. Actualización del cáncer de mama en Atención Primaria (I/V). Cancer statistics, 2015. B. Vogelstein, E.R. Disponible en: Siegel RL, Miller KD, Jemal A. BACKGROUND: Globally, ovarian cancer is the seventh neoplasm and the eight oncologic cause of death in women, responsible of 150,000 deaths per year, with a 5 year survival under the 45%, mainly represented by high-grade serous carcinomas. CCM [revista en Internet]. Proc Natl Acad Sci USA [revista en Internet]. Beyond BRCA: new hereditary breast cancer susceptibility genes. Hauret, R.M. La atención multidisciplinaria y actualizada repercutirá, significativamente, en la supervivencia de las pacientes. Las portadoras de estas mutaciones con cáncer tienen una mayor probabilidad de presentar tumores mamarios triple negativo o subtipo basal, además de cáncer colónico y prostático. El cáncer colorrectal (CCR) es la cuarta causa de mortalidad por cáncer en Colombia y en el mundo, en ambos sexos; por esta razón, es considerado un problema de salud pública. Disponible en: Asiaf A, Ahmad ST, Aziz SA, Malik AA, Rasool Z, Masood A, Zargar MA. Etapas De La Carcinogénesis. Oncogene [revista en Internet]. Gene expression patterns of human colon tops and basal crypts and BMP antagonists as intestinal stem cell niche factors. G1329-G1338. Factores de riesgo como pronóstico de padecer cáncer de mama en un estado de México. K.G. Disponible en: Bagci O, Kurtgöz S. Amplification of Cellular Oncogenes in Solid Tumors. J BUON [revista en Internet]. 10p]. 2007 [citado 2 Nov 2015];11(3):[aprox. What the Surgical Oncologist Needs to Know. 20p]. Maintenance of adenomatous polyposis coli (APC) - mutant colorectal cancer is dependent on Wnt /beta-catenin signaling. Las mutaciones de BRCA1 tienen un riesgo de 40 % de cáncer ovárico. Los oncogenes son versiones alteradas de genes normales los proto-oncogenes (reguladores positivos de la proliferación celular).24 En su mayoría participan en las vías de transducción de señales y en la supervivencia celular al funcionar como componentes del ciclo celular y de la apoptosis o muerte celular programada. 2014 [citado 2 Nov 2015];2014(1):[aprox. 6p]. Geografía de la carcinogénesis. El gen codifica una fosfatasa que sirve como un regulador negativo de Akt.15. Teléfono: 5689- RESULTADOS: Se seleccionaron y analizaron 66 artículos. To the susceptibility of cancer due to genes as BRCA1 and BCRA2, the effect of factors associated to environment, life style and toxic habits are added, these determine a complex interrelation genes-environment which imply an activation of oncogenes and inactivation of tumour suppressors. 639-648. 282-301. 2014 [citado 2 Nov 2015];5(1):[aprox. Sea con una sola o con las dos subfases, este periodo puede ser asimilado a lo que representa la parte visible de un iceberg, que mantiene fuera de nuestra vista el periodo más largo, el que va desde la actuación de la causa hasta la emergencia clínica y que encierra el periodo precanceroso (iniciación, promoción y una parte más o menos importante de la progresión) (Figura 1). 2012 [citado 2 Nov 2015];490(7418):[aprox. Aberrant crypt foci in colorectal carcinogenesis. 9p]. The Genetics of Breast Cancer. Mixed hyperplastic adenomatous polyps/serrated adenomas. 10p]. Meta-analysis of three genome-wide association studies identifies susceptibility loci for colorectal cancer at 1q41, 3q26.2, 12q13.13 and 20q13.33. carcinogénesis en el humano.
Como Cuidar El Patrimonio Cultural, Especies Endémicas De Los Andes Tropicales, Adenoma Tubular Con Displasia De Bajo Y Alto Grado, Contratos Administrativos Elementos, Hemorragias De La Segunda Mitad Del Embarazo Acog, Centro Ceremonial De Chavín,
